Durante il periodo estivo la temperatura percepita, strettamente legata a quella ambientale ed all’umidità relativa, aumenta notevolmente. Ogni specie animale ha un range termico entro cui è in grado di dissipare un’adeguata quantità di calore e di mantenere la propria temperatura fisiologica: se viene superato questo range, la temperatura corporea aumenta e l’animale subisce lo stress da caldo. Per i bovini in ambiente termo-neutrale, la temperatura rettale varia nel corso della giornata tra 37.5°C e 39.5°C. La temperatura percepita è indicata dal THI (Temperature Humidity Index), calcolato come: THI (°C) = Taria – (0.55 – 0.55 × Urel) × (Taria – 58),
dove: Taria = [(1.8 × T°C) + 32] e Urel = umidità relativa (%).

I bovini cominciano ad avere difficoltà nel dissipare sufficiente calore già con valori di THI pari a 68 per le vacche da latte ad alta produzione e a 78 per i bovini da carne. Maggiore è l’umidità relativa ambientale, più alta è la temperatura percepita dall’animale (Tabella 1). In Italia l’umidità relativa nel periodo estivo può variare tra il 55% e il 75%: questo significa che già a 22°C le bovine ad alta produzione iniziano ad avere problemi nella gestione del calore corporeo e manifestano i primi sintomi di stress da caldo. Uno di questi è la riduzione dell’ingestione di alimento e la preferenza per razioni concentrate (si riduce il calore prodotto dalle fermentazioni ruminali). Ricondurre il calo di produzione solo a questo fenomeno è tuttavia riduttivo.

Tabella 1: Valori di THI per la bovina da latte calcolati a partire da temperatura (°C) e umidità relativa (%) e suddivisi per classe di rischio: termo-neutralità (verde), rischio medio (giallo), allerta (arancione) ed emergenza (rosso). Il riquadro rosso indica la fascia di umidità relativa media in Italia tra maggio e settembre, calcolata in base alle medie mensili riferite agli ultimi 30 anni.

Salute intestinale e funzionalità di barriera

Lo stress da caldo ha importanti ripercussioni sulla mucosa intestinale. Per ottenere una maggiore dissipazione del calore corporeo l’animale attua una ridistribuzione ematica. Gli enterociti sono molto sensibili ai leggeri fenomeni di ipossia e riduzione dell’apporto di nutrienti che si verificano in questi casi. Per questo, quando la temperatura corporea aumenta, a livello intestinale si hanno una deplezione di ATP e un aumento dello stress ossidativo e nitrosativo (concentrazione di radicali liberi dell’azoto). Ne consegue la distruzione delle tight junction epiteliali (strutture intra- e inter-cellulari fondamentali per una corretta regolazione della permeabilità di membrana) e una ridotta funzionalità di barriera della mucosa. Va ricordato in questo caso che la maggior parte della microflora fisiologica (e patogena) intestinale è Gram negativa: nel contenuto luminale vi è quindi un’elevata carica di LPS (lipopolisaccaridi, endotossine che formano la membrana cellulare esterna di batteri Gram negativi). In corso di stress termico si hanno dunque una concomitante presenza di tossine e un’aumentata permeabilità intestinale alle stesse: la conseguenza diretta è una più elevata incidenza di tossicosi. Inoltre, la distruzione dell’integrità della mucosa intestinale ne altera la capacità di assorbire correttamente i nutrienti ingeriti con la dieta. Già dopo poche ore questo malassorbimento porta ad una ridotta produzione: l’esposizione per 17 ore ad un THI medio di 68 corrisponde alla perdita di circa 2.2 kg di latte/capo/giorno.

Altre conseguenze dello stress da caldo

Per valutare gli effetti dello stress da caldo al di là della ridotta ingestione, vengono condotte prove che confrontano bovini sottoposti a stress termico (gruppo “HS”) con altri mantenuti in una condizione di termo-neutralità e alimentati in modo da ottenere una identica ingestione di sostanza secca (gruppo “pair-fed thermal neutral, PFTN”). Vediamo quindi come si modificano il metabolismo energetico e i meccanismi legati a lattogenesi, utilizzo di glucosio e crescita degli animali.

Assetto ormonale legato alla lattogenesi

Somatotropina e IGF-I (Insulin-like growth factor-I) sono tra gli ormoni più importanti per la lattogenesi. In condizioni fisiologiche la somatotropina ripartisce i nutrienti assorbiti tra la mammella e gli altri tessuti. In una lattifera questa ripartizione è, generalmente, a favore della mammella. Lo stesso ormone stimola anche la produzione epatica di IGF-I, il quale a sua volta stimola una maggior produzione lattea. In caso di bilancio energetico negativo (NEBAL) questo asse ormonale viene alterato: la somatotropina ematica aumenta, ma senza che aumenti l’IGF-I. Una delle conseguenze è la riduzione della produzione lattea e della fertilità dell’animale (in generale, le risorse energetiche vengono indirizzate verso processi metabolici fondamentali per la sopravvivenza). La ridotta ingestione di sostanza secca ha spesso come conseguenza un NEBAL. Anche in questo caso, si hanno aumento di somatotropina e riduzione di IGF-I. Tuttavia lo squilibrio è più marcato nelle vacche HS rispetto alle PFTN, con livelli di IGF-I significativamente inferiori nei primi animali rispetto ai secondi. Oltre alla riduzione della fertilità nel periodo estivo, le vacche HS mostrano anche una più ingente riduzione di produzione lattea.

Metabolismo lipidico

In corso di NEBAL l’animale mobilizza il tessuto adiposo per far fronte alla maggiore richiesta energetica, con un aumento dei NEFA (acidi grassi non esterificati) in circolo. Grandi quantità di acidi grassi in circolo portano alla formazione di corpi chetonici, che possono essere utilizzati come fonte energetica alternativa, ed a chetosi nel caso di produzione eccessiva. In corso di stress da caldo, il metabolismo energetico diventa decisamente poco efficiente: i bovini HS hanno livelli basali di NEFA inferiori rispetto ai PFTN. In questi animali anche l’epinefrina (induce lipolisi e dovrebbe aumentare concentrazione di NEFA) causa una risposta molto ridotta. Lo stress termico altera l’espressione e la funzionalità di molti enzimi e molecole coinvolte nel metabolismo lipidico, indipendentemente dall’ingestione di alimento: gli animali vanno incontro ad una “dipendenza” da glucosio per l’approvvigionamento energetico, alla quasi totale assenza di lipolisi e alla conseguente difficoltà nel recupero energetico.

Metabolismo glucidico e del muscolo scheletrico

Il muscolo scheletrico è tra i maggiori responsabili della produzione di calore endogeno: THI elevati inducono i bovini a muoversi meno, proprio per limitarne la produzione. L’innalzamento della temperatura corporea causa anche un aumento della glicogenolisi e dell’ossidazione di carboidrati. Queste fonti energetiche, tuttavia, non provengono dalla dieta, bensì dalla demolizione delle riserve endogene dell’animale. Gli animali HS hanno una glicemia più elevata dei PFTN, ma mantengono una buona sensibilità del muscolo scheletrico all’azione dell’insulina (mentre gli animali PFTN sono a rischio di insulino-resistenza). In corso di stress da calore il metabolismo muscolare si sposta verso la glicolisi anaerobica, con aumento della produzione di lattato/acido lattico. L’animale modifica quindi ulteriormente i processi metabolici, in particolare il ciclo di Krebs, nel tentativo di ridurre i danni cellulari dovuti alla produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e dei processi (viene inibito il complesso della piruvato deidrogenasi, con riduzione della produzione di acetil-CoA a partire dal piruvato). Nonostante siano necessari ulteriori studi in merito, questa potrebbe essere una ulteriore causa della ridotta crescita degli animali in condizioni di stress da caldo.

Come possiamo sostenere gli animali nel periodo estivo?

Dal momento che lo stress da caldo è una condizione inevitabile, è necessario aiutare i bovini a superare questo impasse e limitare le perdite produttive. È bene ricordare che il fabbisogno idrico degli animali aumenta di oltre il 50%, soprattutto dopo la mungitura. L’acqua deve essere facilmente accessibile, fresca (20-30°C), pulita e sempre disponibile. La razione estiva (TMR) dovrebbe contenere alimenti appetibili, foraggi di alta qualità, zuccheri e fibre digeribili da concentrati (massimo rapporto foraggi:concentrati di 40:60) ed essere bilanciata dal punto di vista amminoacidico per compensare la ridotta produzione di proteine batteriche. Anche la produzione ruminale di vitamine del gruppo B viene ridotta, per cui è necessario reintegrarle con l’alimento, preferibilmente in forma rumino-protetta. L’aumento di stress ossidativo può essere fronteggiato inserendo nella razione vitamine A ed E. Altro additivo utile è la niacina: la leggera vasodilatazione che essa provoca permette una un miglior trasferimento del calore dal core ai tessuti periferici senza che venga alterata la salute intestinale dell’animale. Poiché la sua degradazione ruminale è elevata, la microincapsulazione permette di ottenerne i benefici con un’inclusione nella dieta nettamente inferiore rispetto alla forma libera. Infine, è stato dimostrato che la combinazione di acidi organici e composti natural-identici porta ad un miglioramento significativo della salute intestinale e della funzione di barriera dell’epitelio, migliorando la resistenza al passaggio di patogeni e tossine, nonché l’assorbimento dei nutrienti.

Conclusioni

THI superiori a 68 (22°C con l’umidità relativa del periodo estivo italiano):

  • alterano la permeabilità intestinale esponendo i bovini a tossiemie e disordini metabolici;
  • riducono l’ingestione e l’assorbimento di nutrienti, alterando negativamente le performance produttive e riproduttive;
  • riducono la produzione di IGF-I riducendo la produzione lattea e la crescita;
  • riducono l’efficienza del metabolismo energetico, portando gli animali a utilizzare le riserve endogene di glicogeno.

Una dieta bilanciata e additivi rumino-protetti, come niacina, amminoacidi, vitamine e la combinazione di acidi organici e composti natural-identici possono aiutare i bovini a mantenere performance elevate e buono stato di salute nel periodo estivo.

Bibliografia

NOAA, 1976, Livestock hot weather stress, Pp. 31–37; Rossi e Campioni, 2017, Università di Milano; Mipaaft, 2019; Collier et al., 2011, J. Dairy Sci., 65:2113-2227; Vega et al., 1991, J. Anim. Sci., 69(6):2538-2547; McGuire et al., 1992, J. Nutr., 122:128-136; Rhoads et al., 2009, J. Dairy Sci., 92:1986-1997; Rhoads et al., 2009, J. Anim. Sci., 87:E-suppl 2:78; Wheelock et al., 2010, J. Dairy Sci., 93:644-655; Rhoads e Baumgard, 2017, Vetagro Internationa Forum, Roma; Fukao et al., 2004, Prostaglandins, leukotrienes, and essential fatty acids, 70:243-251; Baumgard e Rhoads, 2013, Annual review of animal bioscience, 1:7.1-7.27; Torlinska et al., 1987, Acta. Physiol. Pol., 38:361-366; Kozlowski et al., 1985, J. Appl. Physiol., 59:766-773; Febbraio et al., 1996, Exp. Physiol., 81:685-693; Gonzalez-Alonso et al., 1999, J. Physiol., 520:577-589; Xie et al., 2016, J. Dairy Sci., 99(5):4032-4042; Kvidera et al., 2017, Vetagro Internationa Forum, Roma.

 

Rubrica a cura di Vetagro


 

Contatta Vetagro: info@vetagro.com

Visita il sito: www.vetagro.com