Il mancato adattamento metabolico ad inizio lattazione (chetosi) e lo stress da caldo sono, dal punto di vista economico, due delle più importanti patologie nell’allevamento della vacca da latte, in quanto mettono gravemente a rischio la competitività della zootecnia mondiale e ne riducono notevolmente l’efficienza. Benché la loro biologia sia stata studiata a fondo per quasi mezzo secolo, gli impatti negativi, sia per quanto riguarda il benessere animale che per la redditività economica, sono oggi ancora più gravi di quanto non lo fossero 30 anni fa. Solo negli Stati Uniti, ad esempio, l’impatto negativo che lo stress da caldo ha sui parametri produttivi e riproduttivi comporta una perdita economica del comparto lattiero-caseario di circa 900 milioni di dollari all’anno. I dati epidemiologici indicano che circa il 20% delle vacche da latte in transizione incorrono in chetosi clinica (BHBA > 3,0 mM) mentre si ritiene che l’incidenza della chetosi subclinica (> 1,2 mM BHBA) sia superiore al 40%.

Con un costo stimato intorno ai 300 dollari/caso, anche la chetosi rappresenta un grave ostacolo alla redditività dell’azienda zootecnica. Queste perdite economiche sono dovute principalmente alla ridotta produzione di latte ma anche ad un impatto generalizzato sulla fisiologia dell’animale. Entrambe le malattie, infatti, sono caratterizzate da bilancio energetico negativo, perdita di peso corporeo, infiammazione e steatosi epatica, che riducono nettamente le performance delle vacche colpite.

Sebbene il metabolismo di queste patologie sia stato studiato a fondo, la causa scatenante alla base della cascata di eventi che culminano nella ridotta produzione di latte non è ancora stata ancora identificata con certezza. Come è stato ampiamente dimostrato, la minore ingestione di sostanza secca, comune ad entrambe le malattie, risulta essere di fatto un fattore indiretto e non è in grado di spiegare appieno la diminuzione della produttività. Per quanto riguarda lo stress da caldo, la ridotta ingestione può infatti spiegare solamente circa il 35-50% della diminuita produzione di latte. Pertanto, vi è la necessaria implicazione di altri fattori diretti. I Prof. R.P. Rhoads (Virginia Tech.) e L.H. Baumgard (Iowa State) ritengono che una causa scatenante comune possa essere la compromissione della funzionalità della barriera intestinale e lo scatenarsi della risposta infiammatoria legata alla presenza di endotossina lipopolisaccaride (LPS).

Durante lo stress da caldo, nel tentativo di dissipare calore, il flusso sanguigno viene deviato dagli organi interni alla periferia causando ipossia intestinale. Gli enterociti, particolarmente sensibili alla restrizione di ossigeno e nutrienti, esauriscono l’ATP con un aumento dello stress ossidativo e nitrosativo. Tutto ciò contribuisce al malfunzionamento delle tight junctions ed a cambiamenti morfologici che risultano nella ridotta funzionalità della barriera intestinale. L’LPS, potente stimolatore immunitario, è un glicolipide incorporato nella membrana esterna dei batteri Gram-negativi, abbondanti nel contenuto luminale. Lo stress da caldo di fatto ha come conseguenza l’aumentato passaggio di endotossine dal contenuto luminale al sangue. Quest’infiltrazione di endotossine nel flusso sanguigno è comune tra i pazienti con colpo di calore e si ritiene giochi un ruolo centrale nella sua fisiopatologia. Gli animali che soffrono di colpo di calore o grave endotossiemia condividono infatti con lo stress da caldo molte somiglianze fisiologiche e metaboliche, come ad esempio l’aumento dell’insulina circolante. È stato riscontrato come l’infusione di LPS nella ghiandola mammaria abbia aumentato di due volte l’insulina circolante nelle vacche in lattazione e come infondendo per via endovenosa LPS in vitelli e suini in accrescimento, il livello di insulina circolante aumenti di 10 volte. Il fatto che l’aumento dell’insulina si verifichi prima dell’aumento dell’infiammazione, suggerisce che l’LPS ne stimoli la secrezione portando ad iperinsulinemia sebbene in presenza di ingestione fortemente ridotta.

Negli ultimi anni molta attenzione è stata posta sull’infiammazione nel post-parto. Il concetto che l’LPS possa influire sulla normale ripartizione dei nutrienti e potenzialmente contribuire al mancato adattamento metabolico ad inizio lattazione ha cominciato così a prendere piede. L’LPS può avere diverse origini. Le fonti più probabili nelle vacche da latte in transizione includono l’utero (metrite), la ghiandola mammaria (mastite) ed il tratto gastrointestinale. Anche nella vacca in transizione la permeabilità intestinale può essere responsabile dell’infiammazione osservata. Una vacca da latte in transizione, passando dalla dieta pre-parto prevalentemente a base di foraggio ad una razione ad alta concentrazione nel post-parto, incorre potenzialmente in acidosi ruminale e ciò può compromettere la barriera del tratto gastrointestinale aumentandone la permeabilità all’LPS.

L’infiammazione indotta da LPS ha un costo energetico che reindirizza i nutrienti lontano dal processo anabolico a supporto della sintesi di latte e muscolo, a scapito quindi della produttività ed efficienza. L’attivazione del sistema immunitario richiede infatti una grande quantità di energia. Le cellule immunitarie cambiano il loro metabolismo dalla fosforilazione ossidativa alla glicolisi aerobica, diventando di fatto utilizzatrici obbligate del glucosio in un fenomeno noto come effetto Warburg. È stato stimato che circa 1 kg di glucosio viene utilizzato dal sistema immunitario durante un periodo di 12 ore nelle vacche da latte in lattazione. L’aumento dell’utilizzo del glucosio da parte del sistema immunitario si verifica contemporaneamente alla diminuzione dell’assunzione di mangime indotta dall’infezione: questo accoppiamento di un maggiore fabbisogno di nutrienti con la ridotta ingestione, ovviamente, diminuisce la quantità di nutrienti disponibili per la sintesi di prodotti di valore (latte, carne, feto, lana).

Rhoads e Baumgard hanno dimostrato come i marcatori circolanti di endotossina ed infiammazione aumentino sia in animali soggetti a stress da calore sia in animali chetotici. Essi ritengono che l’LPS circolante in entrambi i casi provenga dall’intestino, con conseguente attivazione del sistema immunitario. Questa risposta immunitaria sistemica attivata ridefinirebbe la priorità dell’utilizzo del glucosio, riducendo conseguentemente la sintesi di latte.

Quest’ipotesi è stata recentemente rafforzata da esperimenti che hanno dimostrato come l’infusione di TNFα riduca la produttività in vacche da latte. È stato inoltre riportato come, rispetto agli animali controllo sani, le vacche in chetosi avessero un aumento dell’LPS circolante prima del parto ed un aumento delle proteine ​​della fase acuta post-partum, come la proteina legante l’LPS (LBP), l’amiloide sierica A e l’aptoglobina.

Al fine di indagare ulteriormente gli effetti della permeabilità intestinale sulla produzione e sull’infiammazione, i ricercatori hanno indotto intenzionalmente la permeabilità intestinale nelle vacche da latte a metà lattazione utilizzando un inibitore della gamma secretasi (GSI). Gli animali controllo sono stati alimentati “in coppia” (pair fed) ricevendo la stessa quantità di sostanza secca ingerita dagli animali trattati, in modo da eliminare l’effetto confondente legato all’assunzione di mangime. Il trattamento con GSI ha ridotto l’assunzione di mangime e ha alterato la morfologia del digiuno coerentemente con le caratteristiche dell’intestino permeabile. Si sono infatti riscontrate una riduzione della profondità della cripta, dell’altezza dei villi, e del rapporto tra altezza dei villi e profondità della cripta, indicando una ridotta salute intestinale. L’insulina circolante e l’LBP sono aumentate nelle vacche GSI rispetto ai controlli. Le proteine ​​della fase acuta siero amiloide A e aptoglobina sono aumentate per entrambi i trattamenti nel tempo, indicando che l’infiammazione si stava verificando anche nei controlli alimentati in coppia. Rhoads e Baumgard, sulla base di questi studi, suggeriscono quindi che l’LPS sia l’origine eziologica comune di entrambi i disturbi metabolici.

Ne risulta quindi che agire sulla salute ed integrità intestinale in previsione della stagione calda ed in preparazione al parto può ridurre i processi infiammatori legati al passaggio di LPS in circolo riducendo il rischio di perdita di latte.

Questo articolo è basato su: “Nutritional requirement on the immune function of livestock species” di S.K. Kvidera1, E.A. Horst1, M. Al-Qaisi1, M.J. Dickson1, R.P. Rhoads2, A.F. Keating1, and L.H. Baumgard1 pubblicato in “Translating Scientific Discoveries into On-Farm Solutions”, Vetagro International Forum, 18-19 Maggio, Roma.

1Iowa State University Department of Animal Science, Ames, IA; 2Virginia Tech Department of Animal Science, Blacksburg, VA

 

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