Stress da caldo nella bovina da latte: dal controllo della temperatura alla resilienza immunometabolica

Dal simposio ADSA 2026: comprendere e costruire la resilienza allo stress da caldo

Lo stress da caldo rappresenta oggi una delle principali sfide per la bovina da latte, non soltanto per le conseguenze sulla produzione, ma per la complessa riorganizzazione fisiologica, metabolica e immunitaria necessaria per mantenere l’omeostasi in condizioni di elevato carico termico. È attorno al concetto di resilienza, e quindi alla capacità dell’animale di rispondere, adattarsi e recuperare dopo uno stress termico, che si è sviluppato il Physiology and Endocrinology Symposium “Concepts and Strategies to Improve Physiological Resilience to Heat Stress in Dairy Cows”, tenutosi il 22 giugno nell’ambito dell’ADSA Annual Meeting 2026 di Milwaukee. Il simposio ha affrontato il problema attraverso prospettive complementari. Yun Jiang, della University of Wisconsin–Madison, ha discusso le basi della resilienza allo stress da caldo e la marcata variabilità individuale nella risposta degli animali; Jimena Laporta, della stessa Università, ha spostato l’attenzione sul periodo perinatale, mostrando come l’esposizione al caldo possa avere conseguenze che vanno oltre l’animale direttamente esposto e influenzare lo sviluppo e la futura resilienza della progenie. Maya Zachut, del Volcani Institute, ha invece approfondito il rapporto tra stress termico, funzione immunitaria e infiammazione, discutendo anche il potenziale ruolo della modulazione del recettore cannabinoide CB2. A completare il quadro, Vincenzo Lopreiato, dell’Università degli Studi di Messina, ha affrontato i cambiamenti fisiologici, molecolari e immunometabolici indotti dallo stress da caldo e il possibile ruolo della nutrizione funzionale nel sostenerne i meccanismi di adattamento. Quest’ultimo contributo, “Physiological and molecular responses to heat stress: Modulatory roles of amino acids and plant polyphenols in dairy cow resilience”, di Vincenzo Lopreiato, Luigi Liotta e Juan J. Loor e presentato da Lopreiato, ha posto in particolare l’attenzione su aminoacidi funzionali e polifenoli come potenziali modulatori delle risposte cellulari, antiossidanti e immunometaboliche. Il punto di partenza è un cambio di prospettiva: di fronte a eventi termici sempre più intensi e ripetuti, l’obiettivo non può essere soltanto raffrescare la bovina o limitare la perdita di latte, ma comprendere quali meccanismi consentano ad alcuni animali di mantenere l’omeostasi e recuperare più efficacemente e come nutrizione, management e selezione possano contribuire a costruire questa resilienza. Lo stress da caldo nella bovina da latte è un problema noto da decenni. Ciò che sta cambiando non è però soltanto la temperatura media alla quale gli animali sono esposti. A destare crescente preoccupazione è soprattutto la frequenza, intensità e durata degli eventi termici estremi, con ondate di calore durante le quali l’animale può essere rapidamente spinto ben oltre la propria capacità fisiologica di dissipare il calore accumulato. Il punto centrale della relazione non era semplicemente discutere quali nutrienti possano “ridurre lo stress da caldo”. L’obiettivo era più ambizioso: comprendere come cambia la biologia della bovina durante lo stress termico e quali nodi metabolici, immunitari e cellulari possano diventare target di una nutrizione orientata alla resilienza. La distinzione è sostanziale. Non vogliamo soltanto una vacca che produca di più sotto il caldo. Vogliamo comprendere come ottenere un animale capace di continuare a produrre senza compromettere i meccanismi necessari a mantenere l’omeostasi.

Il problema non è soltanto l’aumento della temperatura media: sono gli estremi

Quando si parla di cambiamento climatico in allevamento si tende spesso a ragionare in termini di incremento della temperatura media. Dal punto di vista fisiologico, tuttavia, può essere ancora più importante interrogarsi sull’aumento della probabilità di attraversare periodi nei quali temperatura, umidità e durata dell’esposizione portano l’animale verso condizioni di stress particolarmente severe. Nella presentazione è stata richiamata una classificazione degli eventi termici con soglie ambientali indicate come “strong” a 32 °C, “very strong” a 38 °C ed “extreme” a 46 °C, insieme all’evidenza che l’aumento del THI sta interessando in maniera rilevante anche le aree settentrionali italiane, dove si concentra gran parte della produzione lattiero-casearia nazionale. È soprattutto il passaggio verso eventi strong, very strong ed extreme, e la loro organizzazione in vere e proprie heat waves, a rappresentare una sfida diversa rispetto al semplice innalzamento di qualche decimo di grado della media stagionale (Figura 1).

Una heat wave non determina necessariamente una risposta lineare. La bovina può compensare inizialmente l’aumento del carico termico attraverso incremento della frequenza respiratoria, vasodilatazione periferica, maggiore assunzione di acqua, riduzione dell’ingestione e modificazione dei pattern comportamentali. Ma quando durata e intensità dello stress aumentano, questi sistemi compensatori diventano progressivamente più costosi. È in quel momento che il problema passa dall’essere prevalentemente termico a diventare metabolico e cellulare. Questa distinzione sarà sempre più importante. Due estati con temperatura media simile possono infatti imporre un carico biologico molto diverso agli animali se una delle due è caratterizzata da ripetute ondate di calore intense e con scarso recupero notturno. Ed è probabilmente proprio la capacità di affrontare questi eventi acuti e subacuti estremi, e soprattutto di recuperare dopo di essi, che dovrà entrare nella futura definizione di termotolleranza.

Il caldo non riguarda soltanto la vacca: arriva fino alla filiera

Un altro messaggio introdotto nella relazione è che lo stress termico non può essere considerato esclusivamente un problema individuale dell’animale. Nella presentazione questo concetto veniva sintetizzato dalla slide “Heat Stress Is Not Only a Cow Problem: It Reaches the Dairy Chain”. Riduzione della produzione, modificazione della composizione del latte, alterazioni della salute e della fertilità, maggiore suscettibilità a disordini metabolici e infettivi e ridotta efficienza alimentare possono trasferire le conseguenze del caldo dall’animale all’intero sistema produttivo. Per questo il tema non può essere ridotto al comfort della bovina, pur fondamentale. È contemporaneamente un problema di welfare, efficienza biologica, sostenibilità e stabilità della produzione.

Anche un cooling molto efficiente può non essere sufficiente

La prima risposta deve continuare a essere ambientale. Ombreggiamento (soprattutto per i sistemi pascolativi), aumento della velocità dell’aria, ventilazione forzata e bagnatura (in sala di attesa della mungitura o all’interno del robot di mungitura) rimangono strumenti imprescindibili. Anche il lavoro di sintesi sui meccanismi fisiologici degli aminoacidi durante heat stress sottolinea la centralità di queste pratiche di mitigazione. Ma proprio l’efficacia raggiunta dai moderni sistemi di cooling rende evidente il problema residuo. Una delle slide dell’intervento era volutamente intitolata “Even 24/7 Cooling Is No Longer Enough”. Nei dati riportati, nonostante un programma di raffrescamento continuo, la produzione diminuiva durante i mesi più critici con variazioni medie fino a −11,9 e −11,2% rispetto alla baseline. Questo non mette in discussione il cooling. Indica piuttosto che, una volta ridotto il carico ambientale per quanto tecnicamente possibile, rimane una quota della risposta che dipende dalla capacità biologica dell’animale di affrontare lo stress. Ed è proprio da qui che nasce il concetto che ha chiuso la relazione di Milwaukee: La resilienza nutrizionale inizia dove i sistemi di raffrescamento non bastano più.

Una vacca heat-stressed non è una vacca semplicemente sottoalimentata

Uno dei cambiamenti concettuali più importanti nella fisiologia dello stress da caldo deriva dagli studi con animali pair-fed. La riduzione dell’ingestione di sostanza secca è una delle risposte più evidenti al caldo e contribuisce certamente alla diminuzione della produzione. Ma una vacca sottoposta a stress da caldo presenta un profilo metabolico diverso da quello di una vacca mantenuta in termoneutralità alla quale venga semplicemente ridotta l’ingestione. Rispetto ai controlli pair-fed, lo stress termico è stato associato a maggiore insulinemia e minori concentrazioni di NEFA, una risposta difficilmente riconducibile al classico paradigma del bilancio energetico negativo.  Il caldo, quindi, “riprogramma” l’omeostasi. Nella relazione questo concetto veniva sviluppato attraverso sei grandi componenti: riduzione dell’ingestione e modificazione del comportamento alimentare; aumento del costo della termoregolazione; disfunzione ruminale e intestinale; alterazione della risposta immunitaria; stress ossidativo e danno cellulare; infine, una vera e propria modifica della ripartizione nutrizionale, nella quale nutrienti e aminoacidi vengono spostati dalla produzione verso difesa immunitaria, sintesi di antiossidanti, riparazione tissutale e protezione cellulare. Questo è probabilmente il concetto fisiologico fondamentale dell’intero problema. Durante il caldo non abbiamo semplicemente meno nutrienti. Abbiamo anche una diversa destinazione dei nutrienti disponibili.

Protein misfolding, UPR e stress ossidativo: lo stress diventa cellulare

Quando la temperatura cellulare aumenta, uno degli eventi fondamentali è la perturbazione del corretto “ripiegamento” (folding) delle proteine. Proteine strutturalmente alterate o misfolded possono accumularsi e contribuire allo stress del reticolo endoplasmatico. La cellula risponde aumentando sistemi citoprotettivi, tra cui le heat shock proteins. HSP70 svolge un ruolo di chaperone molecolare, mantenendo la struttura tridimensionale (favorendo folding e refolding) ed evitando l’aggregazione delle proteine danneggiate. HSF1 (heat shock factor 1) contribuisce alla regolazione della risposta heat-shock, mentre XBP1s (spliced X-box binding protein 1) rappresenta un importante componente della “Unfolded Protein Response”. La sensibilità di questi sistemi è notevole: nel tessuto mammario, incrementi della temperatura corporea di soli 0,2–0,3 °C sono stati associati a un aumento di circa cinque volte dell’abbondanza di XBP1s, con aumento parallelo della pressione ossidativa. Quando la produzione di ROS supera la capacità dei sistemi antiossidanti intracellulari, si instaurano alterazioni di proteine, lipidi, membrane e funzione mitocondriale. Stress ossidativo, infiammazione, stress del reticolo endoplasmatico e perdita di integrità delle barriere diventano così componenti interconnesse dello stesso fenotipo da stress. Questo spiega perché nella presentazione, passando dagli effetti sistemici ai target cellulari, venivano identificati come problemi centrali UPR/protein synthesis, potenziale compromissione della sintesi di DNA e RNA e disfunzione mitocondriale con maggiore produzione di ROS. 

Fegato, mammella e tessuto adiposo non rispondono allo stesso modo

La risposta allo stress da caldo è anche fortemente tessuto-specifica. Nella relazione venivano mostrati dati molecolari nei quali il fegato presenta una marcata attivazione dei sistemi associati a infiammazione e risposta antiossidante, con coinvolgimento dell’utilizzo degli aminoacidi, uptake di vitamine del gruppo B e metabolismo degli oligominerali. Analisi proteomiche hanno inoltre identificato firme riconducibili a disfunzione mitocondriale e risposta dello stress ossidativo NRF2-mediata. Parallelamente la risposta antiossidante del tessuto adiposo appare ridotta, mentre nella mammella aumenta l’espressione delle heat shock proteins. La mammella, inoltre, è direttamente compromessa dal caldo indipendentemente dalla riduzione dell’ingestione. La slide dedicata al lavoro di Gao et al. sottolineava proprio che “Il metabolismo della ghiandola mammaria è direttamente compromesso, indipendentemente dalla riduzione dell’ingestione di sostanza secca”. 

Da qui nasce il concetto di aminoacido funzionale

Tradizionalmente formuliamo gli aminoacidi soprattutto rispetto alla quantità necessaria per il mantenimento e la produzione di proteina del latte. Ma durante uno stress le priorità cambiano. Gli aminoacidi vengono utilizzati per le proteine di fase acuta, HSP, immunoglobuline, enzimi, proliferazione leucocitaria, riparazione epiteliale e sintesi di antiossidanti. Infiammazione, stress ossidativo e proteine misfolded possono deviare l’utilizzo degli aminoacidi dalle finalità produttive e rendere potenzialmente interessante un maggiore apporto post-ruminale di arginina, cisteina, leucina, lisina e metionina. Non si tratta quindi necessariamente di correggere una “carenza” alimentare nel senso classico. Potrebbe esistere un vero e proprio fabbisogno per adattamento che aumenta quando l’animale è sottoposto a stress. Ed è qui che gli aminoacidi iniziano a essere considerati modulatori funzionali, pur con una conoscenza nei ruminanti ancora molto più limitata rispetto ai non ruminanti. 

Metionina: molto oltre la sintesi proteica

Tra questi nutrienti, la metionina rappresenta probabilmente il modello più studiato. Il suo interesse deriva dalla posizione centrale nel metabolismo one-carbon. Dopo la conversione a S-adenosilmetionina, il ciclo della metionina si collega alla disponibilità dei gruppi metilici e alla transulfurazione. Attraverso CBS (cistationina β-sintasi) e CTH (cistationina γ-liasi), l’omocisteina può essere indirizzata verso la formazione di cisteina, che insieme a glutammato e glicina permette la sintesi di glutatione. Il pathway è inoltre strettamente collegato a folati, colina, betaina, vitamine B6 e B12, sintesi della taurina e metabolismo delle poliammine. Durante lo stress da caldo questo network viene modificato. Geni quali CBS (cistationina β-sintasi), CDO1 (cisteina diossigenasi 1), CTH (cistationina γ-liasi) e GSS (glutatione sintetasi) rispondono al caldo, mentre variazioni nell’attività di MAT (metionina adenosiltransferasi) e CBS (cistationina β-sintasi) suggeriscono un adattamento del flusso metabolico attraverso il ciclo della metionina e la via della transulfurazione. È per questo che nella presentazione la metionina veniva definita “nutriente adattativo allo stress”. 

Cosa dicono realmente gli studi in vivo sugli aminoacidi?

Qui, tuttavia, bisogna evitare conclusioni troppo rapide. La letteratura disponibile non permette ancora di affermare che una specifica supplementazione aminoacidica possa sistematicamente prevenire la perdita produttiva durante l’heat stress. Nella meta-analisi presentata, che includeva complessivamente 53 studi di intervento nutrizionale durante lo stress da caldo, il numero di lavori realmente focalizzati sugli aminoacidi era sorprendentemente limitato. Le evidenze disponibili suggeriscono effetti promettenti, sebbene non ancora del tutto consistenti. La supplementazione con lisina, metionina e istidina è stata associata a una minore temperatura rettale e a una tendenza verso una maggiore concentrazione proteica del latte, mentre l’incremento dell’apporto di metionina, lisina e BCAA (amminoacidi a catena ramificata) non è stato sufficiente, in altre condizioni sperimentali, a ripristinare le performance compromesse dallo stress termico. La metionina rumino-protetta (RP-Met), invece, ha mostrato la capacità di attenuare il calo della produzione di latte e di grasso. È un punto importante: la plausibilità biologica è oggi più robusta della quantità di studi produttivi disponibili. Ed è proprio per questo che servono esperimenti capaci di combinare performance, metabolismo, immunità e analisi molecolari.

Il neutrofilo come modello sperimentale di nutrizione funzionale

Una parte della linea di ricerca discussa a Milwaukee nasce proprio dagli studi sulle cellule immunitarie. Il caldo compromette direttamente la funzione leucocitaria. PMN bovini sottoposti a temperature elevate mostrano riduzioni della fagocitosi e del burst ossidativo. Nei nostri precedenti lavori in vitro, lo stress termico era inoltre associato alla sotto-regolazione di NFKB1 (fattore nucleare kappa B, subunità 1), TLR1 (recettore Toll-like 1), IL6 (interleuchina 6), IRAK1 (chinasi 1 associata al recettore dell’interleuchina-1), LYZ (lisozima), MPO (mieloperossidasi) e SOD1 (superossido dismutasi 1). Questo fenotipo indica contemporaneamente una compromissione della funzione antimicrobica, della segnalazione innata e della capacità antiossidante. È proprio in questo modello che l’aumento della disponibilità di metionina e donatori metilici (es. colina) ha dimostrato la capacità di modificare il network del metabolismo one-carbon, della risposta immunitaria e della citoprotezione. Il lavoro ha mostrato, tra l’altro, una maggiore trascrizione di TLR2, TLR4, IRAK1, IL1B, IL10, NFKB1 e MPO nei PMN stressati dal caldo e supplementati con metionina.  La domanda quindi non è più semplicemente “la metionina aumenta il latte?”. Diventa: la disponibilità di metionina modifica la capacità della cellula di affrontare lo stress?

Metionina e arginina non fanno necessariamente la stessa cosa

Un altro elemento discusso durante la relazione è che differenti aminoacidi possono sostenere componenti differenti della risposta adattativa. La metionina appare maggiormente associata alla protezione cellulare, al metabolismo one-carbon e alle risposte adattative allo stress. L’arginina, invece, ha mostrato un effetto particolarmente interessante sui pathway di crescita e recupero della cellula mammaria, aumentando l’espressione di geni associati a segnale AKT, trasporto degli amminoacidi e proliferazione cellulare, tra cui AKT1 (serina/treonina chinasi 1), SLC1A5 (trasportatore di amminoacidi neutri 1, noto anche come ASCT2), JAK2 (Janus chinasi 2) e MKI67 (marcatore di proliferazione Ki-67). Questi risultati aprono la strada a una visione meno “nutriente-centrica” e più pathway-orientata della nutrizione. Non necessariamente più aminoacidi, ma aminoacidi diversi per target fisiologici differenti.

Il secondo asse della resilienza nutrizionale: i polifenoli

La seconda parte dell’intervento era dedicata ai polifenoli. Anche in questo caso la definizione generica di “antiossidante” rischia di essere troppo limitante. La relazione partiva dall’evidenza che lo stress ossidativo è caratterizzato non semplicemente dalla presenza di ROS, ma da uno squilibrio tra produzione di specie reattive e capacità dei sistemi cellulari di neutralizzarle e riparare il danno. I polifenoli possono certamente esercitare attività scavenger, ma possono anche aumentare sistemi antiossidanti endogeni quali SOD (superossido dismutasi), CAT (catalasi) e GSH (glutatione ridotto).  È soprattutto questo secondo meccanismo ad essere interessante dal punto di vista della resilienza. Non semplicemente fornire un antiossidante dall’esterno, ma stimolare la capacità antiossidante endogena dell’animale.

Nrf2 e NF-κB: due nodi della risposta cellulare

Un target centrale è Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2), un fattore di trascrizione che svolge un ruolo centrale nella regolazione della risposta cellulare allo stress ossidativo. L’attivazione di Nrf2 promuove la trascrizione di numerosi sistemi citoprotettivi e contribuisce a sostenere la disponibilità di GSH, SOD, CAT e altri elementi della risposta antiossidante. Nella presentazione, infatti, l’aumento della capacità funzionale leucocitaria veniva messo in relazione proprio con l’up-regolazione di Nrf2 e con quella dei sistemi GSH, SOD e CAT. Parallelamente, i polifenoli possono intervenire sulla componente infiammatoria attraverso NF-κB. Tra i meccanismi discussi vi è l’inibizione della fosforilazione e degradazione proteasomiale di IκB, limitando quindi l’attivazione di NF-κB. Nelle vacche esposte naturalmente al caldo, la supplementazione con polifenoli dell’uva era inoltre associata a modificazioni delle globuline plasmatiche, del rapporto albumina/globuline e dell’aptoglobina. Nrf2 e NF-κB non devono essere considerati due sistemi completamente indipendenti: rappresentano piuttosto due facce dell’equilibrio tra protezione antiossidante e risposta infiammatoria.

Dai biomarcatori alla funzione: la fagocitosi

Ma un aumento di GSH o una modificazione di un pathway trascrizionale, per quanto interessanti, non dimostrano automaticamente che il sistema immunitario funzioni meglio. Per questo uno dei risultati più rilevanti della sezione sui polifenoli riguarda direttamente la funzione leucocitaria. Le bovine supplementate con polifenoli standardizzati e rumino-protetti dell’uva mostravano una maggiore attività fagocitaria sia dei monociti sia dei neutrofili rispetto ai controlli. Questo passaggio è fondamentale, in quanto lo stress da caldo è in grado di ridurre la fagocitosi dei PMN. Se una strategia nutrizionale mantiene una maggiore attività fagocitaria durante il caldo, non stiamo più osservando soltanto un biomarcatore antiossidante, ma stiamo osservando una funzione biologica preservata.

Dai polifenoli alla termoregolazione

Gli effetti osservati non sembrano limitarsi alla cellula immunitaria. Altri lavori discussi nella presentazione hanno mostrato che i polifenoli possono migliorare l’efficienza della dissipazione del calore, riducendo alcuni indicatori fisiologici dello stress termico. Nel nostro modello sperimentale le bovine sono state monitorate per 35 giorni, utilizzando anche i dati di heavy breathing. Negli animali controllo, un approccio multivariato/PCA sulla risposta respiratoria ha permesso di identificare in maniera esplorativa animali con minore heavy breathing, definiti TT, e animali con una risposta più marcata, definiti TS. Il gruppo RPGE (supplementato con estratto di polifenoli dell’uva standardizzati e rumino-protetti) è stato mantenuto separato e non classificato in base al comportamento respiratorio. È importante essere precisi: questa non è una classificazione definitiva della termotolleranza. Il panting o l’heavy breathing rappresentano soltanto una delle manifestazioni della risposta termoregolatoria. Tuttavia, analizzarne longitudinalmente il comportamento durante un periodo prolungato di esposizione al caldo consente almeno di identificare fenotipi fisiologici differenti all’interno dello stesso contesto ambientale. Ed è a questo punto che il problema della resilienza diventa particolarmente interessante.

Una domanda ancora irrisolta: quale vacca è veramente più resiliente?

Normalmente tenderemmo a chiamare resiliente la vacca che perde meno latte. Ma questo presuppone che la produzione rappresenti direttamente la capacità biologica di adattamento. Non è necessariamente così, perché una vacca che riduce leggermente la produzione ma mantiene minore temperatura rettale, minore panting e una migliore funzionalità immunitaria potrebbe aver semplicemente scelto – in termini fisiologici – di ridurre temporaneamente l’investimento produttivo per preservare l’omeostasi. Al contrario, una vacca che mantiene una produzione maggiore potrebbe essere realmente molto termotollerante, oppure potrebbe continuare a produrre sostenendo un costo metabolico, redox o immunitario maggiore. Al momento, mettendo insieme i diversi livelli di informazione, non siamo ancora in grado di stabilire quale delle due strategie rappresenti la vera resilienza. Ed è una questione tutt’altro che accademica, perché se in futuro vogliamo selezionare animali resilienti o formulare diete specifiche per animali resilienti, dobbiamo prima definire quale fenotipo stiamo cercando.

GLUT3: quando l’immunometabolismo entra nella definizione di resilienza

È in questo contesto, e non come biomarcatore isolato, che diventa interessante il dato originale sull’espressione leucocitaria di GLUT3/SLC2A3. GLUT3 è un trasportatore del glucosio ad elevata affinità espresso anche nelle cellule immunitarie. Queste cellule possono aumentare drasticamente le proprie necessità energetiche quando vengono attivate. Fagocitosi, burst ossidativo, sintesi di mediatori, proliferazione e mantenimento dei sistemi citoprotettivi sono processi metabolicamente costosi. GLUT3 permette una captazione efficiente del glucosio e, a differenza del classico GLUT4 dei tessuti insulin-responsive, non dipende dalla stimolazione insulinica per svolgere la propria funzione. Il dettaglio assume un interesse particolare durante lo stress da caldo proprio perché il metabolismo insulinico dell’animale è profondamente modificato. Dobbiamo però evitare una semplificazione: una maggiore espressione di GLUT3 nei leucociti non dimostra che queste cellule stiano sottraendo direttamente glucosio alla mammella. Più correttamente, indica una maggiore capacità potenziale delle cellule immunitarie di acquisire glucosio attraverso un trasportatore ad alta affinità e quindi di sostenere metabolicamente la propria funzione. E questo diventa molto più convincente quando GLUT3 viene interpretato insieme al dato della fagocitosi. Abbiamo cioè contemporaneamente un endpoint funzionale – la capacità fagocitaria – e un possibile indicatore della capacità metabolica necessaria a sostenere quella funzione.

Termotolleranti e termosensibili: un possibile trade-off

Nei dati originali e ancora non pubblicati presentati a Milwaukee, le vacche termotolleranti (sulla base del panting) mostravano una risposta termoregolatoria più favorevole, con minore heavy breathing e temperatura rettale inferiore, insieme a una maggiore espressione leucocitaria di GLUT3, ma producevano leggermente meno latte rispetto alle vacche termosensibili. Questa associazione potrebbe indicare una maggiore prioritizzazione immunometabolica e omeostatica. Non possiamo affermare che la maggiore attività del sistema immunitario causi la riduzione produttiva. Possiamo però formulare l’ipotesi che, durante l’ondata di calore, alcune bovine affrontino il carico termico ridistribuendo maggiormente le risorse verso funzioni di difesa e mantenimento, accettando una moderata riduzione dell’output produttivo. La vacca termosensibile presenta invece il pattern opposto: produzione maggiormente preservata, ma risposta fisiologica al caldo meno favorevole e minore espressione leucocitaria di GLUT3. E quindi ritorna la domanda: qual è la vacca più resiliente? Quella che produce un po’ meno ma sembra preservare maggiormente la propria omeostasi? O quella che mantiene il latte? I nostri dati non possono ancora rispondere.

I polifenoli potrebbero rompere questo trade-off

Il gruppo supplementato con polifenoli rende però il quadro ancora più interessante. Nelle bovine RPGE, una maggiore espressione leucocitaria di GLUT3 si associava a una produzione di latte superiore rispetto agli altri due fenotipi. Ma soprattutto questo risultato non è isolato. Queste bovine si inseriscono in un quadro nel quale osserviamo maggiore capacità fagocitaria di neutrofili e monociti, supporto ai sistemi antiossidanti, una risposta termoregolatoria più favorevole e una migliore performance produttiva. La slide conclusiva dedicata al trade-off sintetizzava proprio questo concetto: durante e dopo un’ondata di calore di nove giorni con THI medio pari a 75, le vacche termotolleranti sembravano privilegiare l’adattamento immunitario e omeostatico, mentre le termosensibili mantenevano maggiormente la produzione a fronte di una minore attività metabolica leucocitaria. Le bovine supplementate con RPGE, invece, sembravano riuscire a preservare sia la resilienza immunitaria sia le performance produttive. In assenza di misure individuali di ingestione di sostanza secca, non è possibile stabilire quanto eventuali differenze nella disponibilità di nutrienti abbiano contribuito a questa risposta. Tuttavia, la minore temperatura corporea e la migliore capacità di termoregolazione osservate nelle bovine supplementate potrebbero aver ridotto il costo energetico associato alla dissipazione del calore e alle conseguenze sistemiche dello stress termico, contribuendo a preservare una maggiore disponibilità di energia e nutrienti. Ciò potrebbe aver consentito di sostenere contemporaneamente la produzione di latte e i processi di adattamento, protezione e recupero tissutale, attenuando il tipico trade-off tra funzione produttiva e risposta allo stress. Questo risultato non permette di stabilire causalità, in quanto non possiamo affermare che i polifenoli aumentino GLUT3 e che GLUT3 aumenti la fagocitosi, né che questi eventi determinino direttamente la maggiore produzione. Ma la convergenza dei risultati permette di formulare un’ipotesi fisiologica molto più interessante: i polifenoli potrebbero ridurre il costo biologico necessario a mantenere l’adattamento durante lo stress termico. I polifenoli non devono quindi necessariamente essere interpretati come additivi che “spingono” il metabolismo verso una maggiore produzione. Potrebbe essere esattamente il contrario. Modulando l’equilibrio redox, l’infiammazione, l’attività leucocitaria e la risposta cellulare, potrebbero permettere all’organismo di raggiungere l’adattamento spendendo meno risorse biologiche. E, se il costo dell’adattamento diminuisce, una quota maggiore di nutrienti può rimanere compatibile con la funzione produttiva. Questo concetto potrebbe spiegare anche perché strategie antiossidanti molto diverse abbiano mostrato in alcuni studi effetti produttivi durante lo stress da caldo. Non significa che ogni antiossidante aumenti il latte. Significa che lo stress ossidativo rappresenta un costo biologico reale.

Da “tolleranza al caldo” a “resilienza al caldo”

È proprio questo che rende necessaria una distinzione tra tolleranza e resilienza. La tolleranza potrebbe essere descritta come la capacità di limitare l’aumento della temperatura corporea o le manifestazioni respiratorie durante il caldo. La resilienza dovrebbe invece comprendere qualcosa di più ampio: la capacità di attraversare lo stress, mantenere le funzioni essenziali e recuperare rapidamente quando lo stress termina. Questo implica che un fenotipo realmente informativo dovrà integrare almeno risposta termoregolatoria, comportamento, ingestione, metabolismo, stato ossidativo, funzione immunitaria, produzione e recupero. Con gli eventi estremi questa dimensione temporale diventa ancora più importante. Non basta sapere quanto latte una bovina produce nel giorno più caldo, ma dovremmo sapere quanto costa biologicamente quel latte durante lo stress da caldo e quanto velocemente l’animale ritorna al proprio stato precedente dopo l’evento.

La sfida delle prossime ondate di calore

Se gli scenari futuri saranno caratterizzati soprattutto da una maggiore frequenza di eventi strong ed extreme, la strategia non potrà essere quella di scegliere tra raffrescamento, nutrizione o genetica. Serviranno tutte e tre, ma soprattutto dovranno essere integrate in un sistema capace di preparare l’animale allo stress prima che questo superi la sua capacità di compensazione. Il raffrescamento dovrà ridurre il più possibile il carico termico esterno, mentre la selezione dovrà aumentare la capacità intrinseca degli animali di affrontarlo. Alla nutrizione potrebbe invece spettare un ruolo ancora più dinamico: costruire un vero e proprio priming nutrizionale, preparando preventivamente i sistemi antiossidanti, immunometabolici e di protezione cellulare che saranno maggiormente sollecitati durante l’ondata di calore. L’obiettivo, quindi, non sarebbe soltanto correggere le conseguenze dello stress termico una volta instaurato, ma aumentare la capacità e la rapidità della risposta adattativa dell’animale. 

Il contributo riprende e approfondisce i temi della relazione presentata al Physiology and Endocrinology Symposium dell’ADSA Annual Meeting 2026 di Milwaukee, dal titolo “Physiological and molecular responses to heat stress: modulatory roles of amino acids and plant polyphenols in dairy cow resilience”.