Aviaria negli ovini: il ruolo del latte e degli agnelli nella diffusione del virus

Introduzione

L’epidemia globale di influenza aviaria ad alta patogenicità (HPAI) causata dal clade 2.3.4.4b ha ormai superato i confini delle specie aviarie, colpendo un numero crescente di mammiferi. Sebbene l’attenzione mediatica si sia concentrata sui recenti focolai nei bovini da latte negli Stati Uniti, la suscettibilità dei piccoli ruminanti è rimasta a lungo un’incognita. Tutto ciò, fino alla segnalazione di una pecora infetta nel Regno Unito, che ha suggerito che gli ovini potrebbero svolgere un ruolo nell’ecologia del virus. Comprendere se e come le pecore possano fungere da serbatoio o da veicolo di trasmissione è fondamentale per proteggere la salute animale e la sicurezza della filiera alimentare.

E’ questo l’obiettivo di uno studio canadese pubblicato l’8 maggio 2026 su Science Advances.

Il tropismo mammario 

La chiave della vulnerabilità degli ovini risiede in ciò che i virologi chiamano tropismo mammario, ovvero la capacità del virus di infettare specificamente i tessuti della ghiandola mammaria. Questa affinità è dettata dalla presenza di particolari “serrature” molecolari sulla superficie delle cellule, i recettori dell’acido sialico. Le cellule epiteliali mammarie (MEC) della pecora esprimono sia i recettori di tipo aviario (SAα-2,3 Gal) sia quelli di tipo umano (SAα-2,6 Gal). Questa combinazione trasforma la mammella in un ambiente ideale per la replicazione virale, consentendo ai genotipi H5N1 e H5N5 di moltiplicarsi con efficienza comparabile a quella osservata nei bovini. La presenza di questi recettori non solo facilita l’ingresso del virus, ma predispone l’animale a infezioni sistemiche che possono coinvolgere anche i linfonodi sopramammari e altri organi viscerali.

Le mastiti virali

I ricercatori hanno inoculato pecore in lattazione con due genotipi: il D1.1 (H5N1) di origine canadese e l’A6 (H5N5) isolato da un gabbiano. L’inoculazione intramammaria ha causato febbre fino a 41,5°C e mastiti cliniche evidenti già dopo 24 ore. Nel caso del genotipo D1.1, l’infezione si è rivelata particolarmente aggressiva, evolvendo in mastiti gravi necrotizzanti, con presenza di sangue e grumi nel latte. I test condotti in laboratorio hanno evidenziato cariche virali nel latte eccezionalmente alte, oltre i 10^6 TCID50/ml; tali picchi rendono il latte un veicolo di infezione estremamente efficace. A differenza delle manifestazioni respiratorie, apparse blande e passeggere nei casi di esposizione via aerosol, le conseguenze sulla mammella sono state durature e pesantissime per l’organismo dell’animale.

L’impatto degli agnelli

L’indagine scientifica ha rivelato un aspetto inaspettato della propagazione del virus all’interno dell’allevamento: il ruolo cruciale dei piccoli. Si è riscontrato che l’agente patogeno può trasferirsi da una parte della mammella già colpita a un’altra, ancora sana, a causa degli agnelli. Questi ultimi, alimentandosi da un capezzolo contaminato, incamerano il virus che resta attivo nella bocca. Nel momento in cui passano ad allattarsi da una ghiandola sana, infettano quest’ultima, innescando una trasmissione “bocca-capezzolo“. Questo comportamento suggerisce che, in contesti di allevamento dove i giovani animali possono accedere a più madri o dove la mungitura non è rigorosamente igienizzata, la diffusione del virus può essere estremamente rapida.

Adattamento ai mammiferi

Oltre alla salute animale, lo studio solleva preoccupazioni sull’evoluzione del virus all’interno dell’ospite ovino. Attraverso il sequenziamento del genoma virale, è stato rilevato che il passaggio nei tessuti della pecora può favorire l’insorgenza di mutazioni. In particolare, è stata osservata la comparsa della mutazione PB2-D701N nel latte e nei tamponi orali degli agnelli. Questa specifica alterazione genetica è nota per fornire vantaggi di replicazione nei mammiferi e potrebbe potenzialmente aumentare la trasmissibilità del virus. Il fatto che il virus muti così rapidamente all’interno di una singola azienda sottolinea la necessità di un monitoraggio genetico costante, poiché ogni nuovo ospite mammifero rappresenta un’opportunità per il virus di affinare le proprie capacità di infezione interspecie.

Conclusioni

In sintesi, la ricerca dimostra che le pecore sono suscettibili alle attuali varianti di influenza aviaria e che il latte infetto rappresenta un rischio biologico primario. Inoltre, è chiaro come la via mammaria sia molto più pericolosa di quella respiratoria e che gli agnelli fungano da ponti epidemiologici insospettati. I rischi per gli allevatori sono la perdita di produttività e il danneggiamento della salute del gregge, dovuti a mastiti severe, oltre al potenziale rischio zoonotico legato alla manipolazione di latte crudo infetto. Per il futuro, sarà indispensabile implementare misure di biosicurezza più rigide, che tengano conto della possibile trasmissione tramite le attrezzature di mungitura e i contatti diretti tra neonati e madri. La sorveglianza, secondo lo studio, non dovrebbe più limitarsi ai soli volatili, ma estendersi sistematicamente ai piccoli ruminanti per prevenire spillover che potrebbero minacciare non solo l’economia rurale, ma anche la salute pubblica globale.

Tratto da: “Mammary and respiratory infection of sheep with H5Nx clade 2.3.4.4b viruses with milk-mediated transmission to lambs”, di  Tamiru N. Alkie, Carissa Embury-Hyatt, Anthony V. Signore, Estella Moffat, Darwin Ramos,
Sugandha Raj, Tamiko Hisanaga, Ifeoluwa Ayilara, Daniel S. Sullivan, Patrick Lloyd, Lemarie Pama, Cassidy N. G. Erdelyan, Andrew S. Lang, Darwyn Kobasa, Davor Ojkic, Loren Matheson, Oliver Lung, Zvonimir Poljak, Yohannes Berhane (2026) Science Advances Vol 12, Issue 19. doi: https://doi.org/10.55876/gis8.260408tg